Puede que Julio Iglesias se “olvidase de vivir”, pero estos enfermos, que se han convertido en realidad en niños diferentes, a los que se debe de tratar como a tales pero sin que se note, se están perdiendo el final de su película. Están reclamando como nadie sus reyes, unos reyes nada cuantiosos para los tiempos que corren, piden sólo afecto y comprensión.
Pero, ¿Qué sabemos del Alzhéimer?
Los números hablan por sí solos. El Alzhéimer es la principal causa de demencia para aquellos que tienen más de 65 años, un 10% de ellos están afectados y un 50% de los que tienen más de 85 años. En tan sólo cuatro décadas un 35% de la población tendrá más de 65 años. A esto se ha de añadir que según el INE este año será el primero (desde 1971) que perderá población, de tal forma que se estima que en 40 años se pierda un 10% de la misma. Es fácil imaginar el impacto social que esto ya está ocasionando, puesto que los primeros de la generación del “Baby Boom” están empezando a cumplir los 65 años. No es extraño, por tanto, que la OMS y la UE se hayan sensibilizado con el tema y hayan nombrado a este año que acaba, Año Europeo del Envejecimiento Activo y de la Solidaridad Intergeneracional.
La que antiguamente se consideraba como una demencia pre-senil, y que a medida se va conociendo la enfermedad se va entendiendo que son distintas fases de la misma condicionada por la edad, fue descrita por primera vez en 1907 por Aloise Alzheimer. Es una enfermedad devastadora que afecta a la memoria y al funcionamiento mental, pero que también ocasionan confusión, cambios de humor y desorientación tanto espacial como temporal. Esto convierte al enfermo en un individuo completamente dependiente.
El primer problema que se presenta con el Alzheimer es que es una enfermedad que está infradiagnosticada y que cuando se diagnostica se hace tarde. La gran capacidad plástica de nuestro cerebro consigue que el deterioro de unas zonas sean contrarestadas por otras, con lo cual, cuando los síntomas son evidentes el grado de deterioro es muy elevado. La enfermedad de Alzheimer se caracteriza por la acumulación de placas de proteína β-amiloide y ovillos neurofibrilares de proteína tau fosforilada. Estudios recientes (Bateman, 2012) parecen indicarnos que tanto la detección de β-amiloide como de la proteína tau en líquido cefalorraquídeo (LCR) pueden servir como biomarcadores tempranos, al menos, en Alzheimer de tipo hereditario. Estos ensayos junto con otros, parecen indicar que el proceso de la enfermedad puede comenzar con 20 años de antelación a la aparición de los síntomas. Síntomas que van a ser diferentes según las áreas cerebrales afectadas y las patologías asociadas como los infartos corticales o la inflamación, de la cual no se sabe si es causa o consecuencia.
Se ha comprobado que el Alzhéimer cursa con bajos niveles de acetilcolina en el cerebro y altos de acido glutámico que son neurotransmisores necesario para el correcto funcionamiento del mismo. Evitar la degradación de la acetilcolina es lo que persigue la principal línea de tratamiento, los inhibidores de la acetilcolinesterasa (donepezilo, rivastigmina y galantamina). En los casos más avanzados se está utilizando otro medicamento la memantina, que tiene otra finalidad que es reducir el exceso de glutámico. Ensayos en ratones han evidenciado la inmunización contra la protenia β-amiloide revierte la enfermedad, pero causa inflamación e investigaciones recientes en el CBM Severo Ochoa han corroborado una relación entre el Virus del Herpes Simple (VHS-1) y la enfermedad de Alzhéimer.
Muchos son los factores que predisponen a la enfermedad tales como, la edad, el abuso de antiinflamatorios no esteroideos (AINE), la depresión, la diabetes, la hiperlipidemias, los traumas cerebrales, los pesticidas o el tabaquismo.
Pero también hay otras aspectos que reducen este riesgo, en este sentido existe un estudio reciente (Gu, 2012) que demuestra los efectos beneficiosos de los ácidos grasos ω-3 y la dieta mediterránea en general. Se ha comprobado que las estatinas hipolipemiantes también protegen al estimular la capacidad protectora del factor de necrosis tumoral, un aspecto clave en la respuesta inflamatoria del cerebro.
Otro interesante estudio (Cao, 2012) ha provisto la primera evidencia directa de que el consumo de café o cafeína se asocia con una reducción del riesgo de demencia o, al menos, retrasa su inicio.
Con todo, son los estímulos, sociales, mentales y físicos los que le permiten mejorar más eficientemente su comportamiento cognitivo y presentar unos cerebros aparentemente más jóvenes de los que realmente son (Nyberg, 2012),
2 comentarios:
A mí no deja de llamarme la atención una historia que le escuché hace tiempo a ese gran divulgador del ajedrez que es Leontxo García: se trata de un ajedrecista inglés --no sé si era Maestro Internacional--, al que le diagnosticaron un comienzo de deterioro cognitivo leve. durante varios años siguió haciendo vida normal, incluyendo el jugar al ajedrez, sin que su situación empeorara. Murió en un accidente de tráfico, no relacionado con ese deterioro cognitivo, y al hacer una autopsia de su cerebto, hallaron que el estado de ese cerebro era compatible con un alzheimer en un estadio avanzado, es decir que el hombre debía de haber estado en una fase muy avanzada de la enfermedad, y sin embargo era prácticamente asintomático.
ANTONIO, eso es precisamente lo que intenté comentar en el enlace "capacidad plastica" del cerebro que te recomiendo.
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